磷酸化补体成分5受体1抗体

磷酸化补体成分5受体1抗体背景：

主要存在于白色脂肪组织中，对于PPARγ的脂肪生成、血糖稳定、疾病反应、动脉粥样硬化等与肿瘤的发生等均有重要的作用，但有关PPARγ对骨的功能是NE。近年来的研究热点：许多研究报告的PPAR与机体激活后可以激活许多有能力的细胞分裂成活体而YZ骨化细胞分裂导致骨减少或骨质软化。向中的脂肪细胞，PPARγ促进脂肪细胞分裂代谢的能力和骨骼密切相关，随着年龄的增长脂肪含量的增加，骨化细胞代谢的结果减少，不同的结构PP。ARγ2具有重要的作用。

功能：
结合过氧化物酶体增殖物，如降血脂药物和脂肪酸的受体。一旦被配体激活，受体与酰基辅酶A氧化酶基因中的启动子元件结合并激活其转录。因此，它控制脂肪酸过氧化物酶体β氧化途径。脂肪细胞分化的关键调节因子和葡萄糖稳态。

Subunit：
形成视黄酸受体RXRA的异源二聚体，称为脂肪细胞特异性转录因子ARF6。与NCOA6共激活子相互作用，导致靶基因转录的强烈增加。与共激活子PPABP相互作用，导致靶基因转录的轻度增加。与FAM120 B交互。与PRDM16（通过相似性）交互。以配体诱导的方式与NOCA7相互作用。与NCOA1 LXXLL基序相互作用。与TGFB1I1相互作用。与DNTTiP2相互作用。与PRMT2相互作用。

亚细胞定位：
细胞核。

组织特异性：
脂肪组织中表达。骨骼肌、、心脏和肝脏较低。在胎盘、肺和卵巢中也可检测到。

疾病：
注意：PPARG中的缺陷可导致2型胰岛素抵抗型糖尿病和高血压。pPARG基因突变可能与结肠癌相关。
PPARG的缺陷可能与肥胖（肥胖症）易感性有关[MIM：601665 ]。它的特点是体重增加超过骨骼和身体需求的限制，这是身体脂肪过度积累的结果。
PPARG的缺陷是家族性部分性脂肪营养不良3型（FPLD3）的原因[MIM：604367 ]。家族性部分性脂肪营养不良（FPLD）是一种异质性的遗传性疾病，其特点是四肢皮下皮下脂肪明显减少。受影响的个体表现出胰岛素抵抗、糖尿病和血脂异常的优势增加。
PPARG的遗传变异可能与1型胶质瘤（GLM1）的易感性有关[MIM：137800 ]。胶质瘤是起源于胶质细胞的神经系统肿瘤，包括星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤、少突胶质细胞瘤和室管膜瘤。注释：多态性pPARG等位基因已被发现在一组患有散发性多发性胶质母细胞瘤的美国患者中有明显的过度表达，提示可能对疾病易感性作出贡献。

相似性：
属于核激素受体家族。NR1亚家族
包含1个核受体DNA结合结构域。

瑞士：
P37

Gene ID：
五千四百六十八

数据库链接：
Enter Z基因：5468人
Entrez Gene：19016只老鼠
Entrez Gene：25664只老鼠
SwissProt：人类
SwissProt：p37、23小鼠
SwissProt：O8255大鼠
Unigne：162646人
UNIGENE：3020小鼠
Unigene：23443只老鼠

重要注意事项：
所提供的产品仅用于研究用途，不用于人体、ZL或诊断应用

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