大鼠神经钙黏蛋白(CDH2)(Cadherin-2)elisa试剂盒

 公司介绍     
生物药物分析方法开发
分析方法验证
高品质科研elisa试剂盒、化学发光试剂盒开发与定制
供科研使用，不得用于临床检验。
 
    泉州市睿信生物科技有限公司是集研发、生产、销售、服务及品Pai代理为一体的生物技术公司，目前可提供各种抗体、免疫学试剂盒、生化试剂、分子生物学试剂等高品质产品及服务，涵盖分子生物学、细胞生物学、免疫学等生命科学领域。依托湖北武汉、江苏南京、福建泉州三大研发及销售 ，布局全国市场。
    我们致力于为高等院校、研究机构、诊断试剂厂家、生物制药公司、动物造模公司等科研单位，提供高质量检测试剂盒、方法学开发及实验外包服务，为客户的科学研究提供可靠的技术支持。公司骨干技术人员均有10年以上的从业经验，是值得您信赖的科研伙伴！
    企业建立了完善的研发系统和生产设备，并与知名高校、研究机构、 企业等建立战略合作关系。公司自成立以来，就非常注重企业信息化的建设，我们采用了先进的内部供应链信息处理平台，保证客户的需求可以准确、GX处理。
为每一位科研人员献上高品质的产品及服务是我们的使命。
 
产品特点
      大鼠神经钙黏蛋白(CDH2)(Cadherin-2)elisa试剂盒探讨慢性炎症对小鼠肾脏CD36表达的影响及其在小鼠肾脏损伤中的作用。方法:将8周龄雄性C57BL/6J小鼠和CD36基因敲除(CD36KO)小鼠随机分为C57BL/6J生理盐水注射组、C57BL/6J酪蛋白注射组和CD36KO酪蛋白注射组,每组8只。高脂喂养处理14周后,收集小鼠血清、24 h尿液和肾组织样本。elisa试剂盒检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,全自动生化仪测定血、尿肾功能指标,HE染色和Masson染色分析肾脏病理改变,real-time PCR和Western blot检测肾脏组织中CD36及炎症/趋化因子(MCP-1、IL-6和TNF-α)m RNA和蛋白的表达,试剂盒测定组织内过氧化氢含量,免疫组化染色测定肾组织Nrf2和TGF-β1的蛋白表达。结果:与生理盐水注射组相比,酪蛋白注射能增强C57BL/6J小鼠血清TNF-α含量和肾组织中TNF-α的蛋白表达(P <0. 05),提示酪蛋白注射能成功诱导小鼠全身和肾脏局部的慢性炎症。同时酪蛋白注射显著促进了小鼠肾组织的CD36和TGF-β1蛋白表达,引起肾小球硬化、蛋白尿和血清肌酐含量显著增加,组织过氧化氢含量明显增加,Nrf2含量和抗氧化能力明显降低(P <0. 05)。而酪蛋白处理的CD36基因敲除小鼠肾组织病理学改变不明显,血、尿肾功能指标和尿量较酪蛋白处理的C57BL/6J小鼠明显降低,且肾组织过氧化氢含量低于酪蛋白处理的C57BL/6J小鼠(P <0. 05)。结论:炎症应激通过促进小鼠肾组织CD36表达,促进氧化应激,导致小鼠肾损伤。目的从调节表皮生长因子（EGF）和转化生长因子β1（TGF—β1）表达的角度探讨胃炎饮方促进胃溃疡愈合的分子机制。方法50只Wistar大鼠随机抽取8只作为假手术组，其余42只采用冰醋酸腐蚀法建立胃溃疡大鼠模型。将造模成功的32只分为模型组、胃高组、胃低组、对照组，每组8只。胃高组、胃低组分别灌服生药浓度为2．14、1．07g／ml胃炎饮煎剂10ml／kg，对照组灌服浓度为0．368mg／ml的奥美拉唑液10ml／kg。各给药组从造模术后第3天开始灌胃，假手术组、模型组灌胃等量生理盐水，每日1次，共14天。双抗体夹心ABC．ELISA法检测各组大鼠EGF、TGF．B1水平，免疫组化方法检测各组大鼠EGF、TGF—β1表达，RT-PCR方法检测各组大鼠EGFmRNA、TGF—β1mRNA的表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠胃组织EGF、TGF—B、水平显著升高，平均光度值显著升高，而平均灰度值显著下降，EGFmRNA、TGF-β1mRNA表达显著升高（P〈0．05或P〈0．01）；与模型组比较，各ZL组EGF、TGF—β1水平及平均光度值显著升高，平均灰度值显著下降，EGFmRNA、TGF—β1 mRNA表达显著升高，溃疡面积均明显缩小（P〈0．05或P〈0．01）；与对照组和胃低组比较，胃高组EGF、TGF-β1水平及平均光度值显著升高（P〈0．05或P〈0．01），EGFmRNA、TGF-β1mRNA表达及溃疡面积差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论胃炎饮可促进胃溃疡大鼠胃组织EGF和TGF-β1表达，加强胃黏膜修复，可能是提高溃疡愈合的可能机制。

 

应用领域
      大鼠神经钙黏蛋白(CDH2)(Cadherin-2)elisa试剂盒目的观察胸腺五肽(TP5)对黑色素瘤细胞诱导的肿瘤浸润树突状细胞(TIDCs)的激活作用。方法将对数生长期的黑色素瘤细胞株B16在无血清培养基中培养24 h,收集上清即B16细胞条件培养基；从BALB/c小鼠股骨中收集细胞悬液,加入IL-4、重组鼠粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和50%B16细胞条件培养基诱导培养,倒置相差显微镜拍照鉴定TIDCs。分别将0、10、20、40μmol/L的TP5加入TIDCs中,记为0μmol/L组、10μmol/L组、20μmol/L组、40μmol/L组,37℃共同孵育48 h,分离出TIDCs细胞和上清液。取收集到的TIDCs细胞,加入荧光标记的CD11c、CD86及MHCⅡ抗体,用流式细胞仪检测TIDCs表面成熟标记分子CD11c、CD86、MHCⅡ。取TIDCs细胞上清液,按elisa试剂盒说明书测定IL-2和IL-10。向TIDCs细胞培养皿中加入FITC标记的1μg/m L的TP5溶液200μL,激光共聚焦显微镜下观察TP5与TIDCs的结合情况。结果倒置相差显微镜低倍镜下可见细胞聚集成集落的细胞群,呈半贴壁状态；高倍镜下可见细胞已经呈现典型的树突状形态,有的细胞出现短的出芽状突起,有的细胞已经出现长长的突起,提示TIDCs诱导培养成功。与0μmol/L组相比,40μmol/L组TIDCs中CD11c、CD86、MHCⅡ、IL-12的表达量升高(P均<0. 05),IL-10的表达量降低(P <0. 05)；与10μmol/L组和20μmol/L组相比,40μmol/L组TIDCs中CD86、IL-12的表达量升高(P均<0. 05)。激光共聚焦显微镜下可见,TIDCs的细胞核呈椭圆形,FITC标记的TP5分布在细胞核周围,提示TP5结合在TIDCs的细胞膜上及胞浆中。结论 TP5可促进TIDCs表面成熟标志分子CD11c、CD86及MHCⅡ的表达,促进TIDCs分泌IL-12及YZIL-10的分泌,表明TP5能够激活免疫活性受YZ的TIDCs的抗原递呈功能。探讨血清雌三醇(E3)和胎盘泌乳素(HPL)联合测定监测胎儿-胎盘单位功能的应用价值。方法:对72例32孕周以上正常孕妇和117例疾病组孕妇血清E3和HPL含量采用ELISA法定量测定。结果:妊娠合并高血压、胎儿宫内发育迟缓、妊娠合并糖尿病等孕妇血清E3和HPL含量明显低于相同孕周的正常对照组;疾病组血清E3和HPL联合测定诊断阳性率明显高于E3与HPL单项测定诊断阳性率。结论:血清E3和HPL联合测定能大幅提高胎儿-胎盘单位功能低下的诊断率。目的观察不同睡眠剥夺时间对大鼠血清促肾上腺皮质激素（ACTH）、促甲状腺激素（TSH）及皮质醇（CORT）的影响。方法将大鼠随机分为正常笼养组（CC），大平台实验组（TC），睡眠剥夺1d、3d、5d和7d组，采用改良多平台睡眠剥夺法（MMPM）建立睡眠剥夺模型，取大鼠下腔静脉血，采用化学发光免疫法测定血清中ACTH、TSH、CORT的含量。结果选60只大鼠进行实验，纳入48只大鼠进入结果分析。与CC组、TC组相比较，随着睡眠剥夺时间的延长，大鼠血清ACTH、TSH及CORT含量先呈升高趋势，随后分别在剥夺睡眠第3、5、5天时达到峰值，然后呈逐渐降低趋势。结论睡眠剥夺能够应激性地激活大鼠下丘脑-垂体肾上腺皮质轴，使大鼠血清中ACTH、TSH、CORT的含量随睡眠剥夺时间的变化产生波动。

 操作流程
      大鼠神经钙黏蛋白(CDH2)(Cadherin-2)elisa试剂盒创伤性脑损伤(TBI)后,炎性反应强弱与继发性脑损伤程度有着 直接关系[1-2],本研究旨在观察大鼠原发脑挫伤灶和邻近脑组织在继发性脑损伤发SF展中的作用. 一、材料与方法 1.动物分组及试剂:健康雄性SD大鼠,体质量250～ 280 g,由苏州大学实验动物ZX提供.随机分为对照组(Sham组,6只)和打击组(STBI组,42只),打击组按外伤后处死的时间分为STBI-1 h、STBI-3 h、STBI-6h、STBI-12 h、STBI-24 h、STBI-3 d和STBI-7 d共7个亚组.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)试剂盒购于Fermentas公司;肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子 -1(ICAM-1)、E-选择素(E-selectin)酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒购于美国RD公司;一抗TNF-α、核因子 (NF)-κB-p65购于Bioworld公司;二抗羊抗兔即用型链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)、二氨基联苯胺(DAB)显色试剂 盒购于武汉博士德公司.催乳素释放YZ因子(PIF)能YZ催乳素(PRL)的分泌;催乳素释放因子(PRF)能使鸟类释放PRL,在哺乳类这个作用不如鸟类重要。目前报道参予PRL分泌调节的物质很多,PRL的分泌不只受丘脑下部的双重调节,还受内分泌腺(松果腺)、PGI_2和神经内分泌以及神经递质等多方面的调节。到目前为止,在不同种属动物的丘脑下部已经证明并提纯了PIF和PRF;就松果体而言,低分子量的提取物(MW500)有PIF活性,高分子量的提取物(MW1000)有PRF活性;前列腺素PGI_2有刺激PRL释放的作用;神经递质γ—氨基丁酸(GABA)在有刺激PRL释放的作用,在GABA能结节漏斗神经系统和丘脑下部其它GABA能神经系统有PIF样作用;另外还有金属离子,其它神经递质[8—精催产素(AVT]等对PRL分泌都有调节作用。激活素A（Activin A）是转化生长因子β（transforming／mL growth factor－β，TGF－β）超家族中的一员，具有重要的生物学功能。为研究Activin A在肌肉发育中的作用，以大鼠肌细胞L6为研究模型，通过时空表达谱、CCK－8以及流式细胞周期分析等方法来进行研究。结果表明Activin A随着肌细胞由增殖转向分化状态，其表达量呈下降趋势。添加不同浓度的Activin A（5～25 ng／mL）均能显著促进L6细胞的增殖速度，且这种促进细胞增殖的效应随着Activin A浓度的增大而逐渐增强。Activin A能显著增加S期在细胞周期中的比例，同时缩短G1和G2期在细胞周期中所占的比例。此外，通过添加 Activin A 显著YZ了肌肉分化标记基因 Myog的表达。以上结果为进一步研究Activin A在肌肉发育中的作用机制奠定了基础。观察通络救脑注射液对氧糖剥夺损伤（OGD）的大鼠脑微血管内皮细胞条件培养液中巨噬细胞炎性蛋白-1β（MIP-1β）分泌情况及其受体——趋化因子受体5（CCR5）表达的影响。[方法]氧糖剥夺法建立内皮细胞OGD模型，酶联免疫银光法（ELISA）法检测脑微血管内皮细胞条件培养液中MIP-1β含量的变化，免疫组化法及Western blot法观察内皮细胞中MIP-1β及其受体CCR5的表达情况。[结果]OGD组的内皮细胞分泌大量MIP-1β至上清液，该组内皮细胞胞浆大量表达MIP-1β，同时CCR5的蛋白表达量亦随之上升，加入通络救脑注射液的OGD组，其上清液中MIP-1β分泌量显著性下降（P〈0．01），MIP-1β及其受体CCR5在内皮细胞上的表达也有不同程度的下降。[结论]通络救脑注射液能够YZOGD损伤时内皮细胞MIP-1β的分泌，减少MIP-1β和CCR5的表达，对内皮细胞缺氧损伤后趋化因子释放的YZ是其发挥通络药效的途径之一。

 

常见问题
      大鼠神经钙黏蛋白(CDH2)(Cadherin-2)elisa试剂盒观察火针对类风湿性关节炎大鼠血清白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨火针ZL类风湿性关节炎的作用机制。方法:将40只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨蝶呤(MTX)组、火针组。于大鼠右后足跖底部皮内注射0.1mL完全弗氏佐剂建立类风湿性关节炎模型。火针点刺"夹脊穴""足三里"和"阿是穴",共ZL8次。容积法测量大鼠右后足肿胀度;双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠血清IL-1和TNF-α含量;光镜观察大鼠膝关节滑膜组织的病理变化。结果:模型组大鼠足部肿胀度、血清IL-1和TNF-α的含量较正常组显著升高(P<0.01);MTX组造模后33d足部肿胀度较模型组降低(P<0.01),火针组造模后19、26、33d足部肿胀度较模型组降低(P<0.01),ZL后MTX组和火针组大鼠血清IL-1和TNF-α的含量较模型组均明显降低(P<0.05,P<0.01),火针组与MTX组相比大鼠足部肿胀度、血清IL-1和TNF-α的含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠滑膜组织有明显的病理改变,各ZL组均能改善膝关节滑膜组织的炎性病变,且火针对滑膜病变的改善优于MTX。结论:火针可降低类风湿性关节炎大鼠血清IL-1和TNF-α的含量,减轻关节局部肿胀度,改善滑膜病变,有效控制类风湿性关节炎的病情发展。目的通过观察实验性自身免疫甲状腺炎（experimental autoimmune thyroiditis，EAT）大鼠甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、白细胞介素-10（IL-10）及干扰素-γ（IFN-γ）给药前后的变化来探讨青黛对桥本甲状腺炎的LX及可能机制。方法选取SD雌性大鼠30只，适应性喂养1周，随机取10只为正常对照组，剩余为造模组。造模组给予高浓度碘水喂养，正常对照组给予蒸馏水。第4周起造模组使用完全弗氏佐剂（CFA）的猪甲状腺球蛋白（pTG）造模，将造模成功后大鼠随机分为模型对照组（10只）、中药ZL组（10只）。除正常对照组、模型对照组外，中药ZL组给予青黛水煎剂灌胃ZL。各组实验大鼠于ZL第42日后采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测TGAb、TPOAb、INF-γ、IL-10水平。并取大鼠甲状腺组织行病理切片进行光镜下观察。结果中药ZL组血清TPOAb、TGAb浓度较模型对照组下降（P〈0．01）。与正常对照组比较，所有造模组血清IL-10水平降低（P〈0．01），而中药ZL组IL-10的水平比模型对照组升高（P〈0．01）。与正常对照组比较，模型对照组和中药ZL组IFN-γ水平显著升高（P〈0．01）；与模型对照组比较，中药ZL组的IFN-γ水平下降（P〈0.01）。结论青黛通过调节模型大鼠TGAb、TPOAb、IL-10及IFN-γ水平，从而改善桥本甲状腺炎。CD80、CD86、OX-62及MHC-Ⅱ在大鼠COPD肺泡灌洗液及外周血中的表达 目的：探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺泡灌洗液(BALF)及外周血中树突状细胞(DCs)表面分子CD80、CD86、MHC-Ⅱ和0X-62的差异表达。 方法：选取雄性SPF级Wistar大鼠共74只随机分为三组：正常对照组(n=24)、COPD模型组(n=40)和戒烟组(n=10)。COPD模型组大鼠第1、15天气道内注入200ug/200ul脂多糖(LPS)溶液,第2-28天(第15天除外)连续每天被动吸烟2次,30min×12支／次；戒烟组大鼠造模方法同COPD模型组,第29天至42天不加任何干预措施。第7天、14天、21天及28天分别随机选取正常组大鼠6只、COPD组大鼠6只,第42天取戒烟组大鼠6只。大鼠肺组织石蜡包埋HE染色观察大鼠肺组织病理学改变,流式细胞技术(FCM)检测COPD组和正常对照组大鼠BALF及外周血中DCs表面的细胞因子CD80、CD86、OX-62及MHC-Ⅱ的表达量。 结果：第7天、14天、21天及28天肺组织病理HE染色显示气道炎症和肺气肿表现,第28天出现明显肺气肿表现,第42天与28天无明显差别。