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肾小球疾病模型兔(感染性肾小球肾炎)(DMZ37Rb01)

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  • 肾小球疾病模型兔(感染性肾小球肾炎)(DMZ37Rb01)
    产品货号 DMZ37Rb01
    推荐分类 泌尿系统疾病动物模型
    本源物种
    造模动物 兔(Rabbit)
    动物品系 新西兰兔,体重约2Kg
    复制方法 用化学方法将牛血清白蛋白标记成阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)。将大肠杆菌毒素和阳离子化牛血清内蛋白溶于0.15 mol/L,pH为7. 2的PBS溶液中,ZZ浓度为每升溶液中含1 mg大肠杆菌毒素和1g牛血清白蛋白。体重2kg雄性新西兰兔,经兔耳缘静脉注射含1 μg大肠杆菌毒素和1mg牛血清白蛋白溶液,2ml/只,7d后开始免疫造型。毎只免疫兔每天经耳缘静脉注射阳离子化牛血清白蛋白20mg,共7周,制备出原位免疫复合物时小球肾炎模型。造模前后及预定时间,作24 h尿蛋白定量及肾功能检测;用羊抗兔IgG 抗体标记荧光后荧光显微镜下检查肾小球内有无IgG沉积;并取肾组织标本固定后,作常规组织切片,HE、PASM、马森及银染色,光镜下观察;采取部分肾组织作透射电镜标本,于电镜下观察。
    模型特点 致病免疫后第8日,模型动物即出现蛋白尿,2周后尿蛋白明显增加,经病理组织学观察证实原位免疫复合物肾小球肾炎模型已形成。笫5周时模型动物肾小球内仍可见明显IgG沉积,镜下病理学观察显示,第5周时模型动物肾小球内肿胀,内皮细胞及系膜细胞明显增生,足细胞明显肥大,并伴有弥漫性炎症细胞浸润;肾小球内偶见新月体形成,小球基底膜未见明显改变,肾小管上皮有浊肿,电镜观察模型动物上皮细胞足突融合明显,上皮细胞下可见明显致密物沉积。比较医学 本模型发病机制系C-BSA和正常肾小球滤过膜所含有的负电荷相结合,破坏了这种屏障功能,相应的抗原、抗体可在原位形成免疫复合物,并激活补体系统,补体系统又介导炎症反应,从而造成肾小球损伤,更进一步加重了滤过膜功能障碍而引起大量蛋白尿,ZZ导致肾炎的发生。模型特征与人类膜性肾病相似,制作方法相对简单,操作性稍差,病理变化较为均一,是临床上肾炎发病机制及药物LX、筛选研究较为实用的模型之一。产品价格 联系我们for research use only. It is not approved for human or animal use, or for application in in vitro diagnostic procedures.肾小球疾病模型简介:
    肾小球疾病动物模型常见的有性和非性“肾小球肾炎模型”;感染性和非感染性“肾小球肾炎模型”等。关联产品编号 造模动物 产品名称 DMZ37Ra01 大鼠 肾小球疾病模型大鼠(同种免疫性抗肾小球肾炎) DMZ37Ra02 大鼠 肾小球疾病模型大鼠(异种免疫性抗肾小球基底膜肾炎) DMZ37Mu01 小鼠 肾小球疾病模型小鼠(非性肾小球肾炎) DMZ37Rb01 兔 肾小球疾病模型兔(感染性肾小球肾炎) DMZ37Ra03 大鼠 肾小球疾病模型大鼠(同种免疫复合物型肾炎) DMZ37Rb02 兔 肾小球疾病模型兔(牛血清白蛋白引起的肾炎) DMZ37Ra04 大鼠 肾小球疾病模型大鼠(盐酸阿霉素(ADR)引起的肾炎模型) DMZ37Ra05 大鼠 肾小球疾病模型大鼠(手术致肾小球硬化)
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