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Vorinostat (SAHA, MK0683)

产品信息
  • 规格: 10mM (in 1mL DMSO) 产品价格: ¥550.0
    规格: 500mg 产品价格: ¥850.0

    产品说明HDACYZ剂
    该产品包含在以下化合物库中:
    • FDA-approved Drug Library
    • Bioactive Compound Library
    • Anti-cancer Compound Library
    • Epigenetics Compound Library
    • Autophagy Compound Library
    • Histone Modification Library
    • NF-κB Signaling Library
    质量控制
    • 纯度 = 99.06%
    化学性质
    CAS号 149647-78-9    
    别名 SAHA, suberoylanilide hydroxamic acid, Suberanilohydroxamic acid, SAHA cpd
    分子式 C14H20N2O3 分子量 264.3
    溶解性 >4.4mg/mL in DMSO 储存条件 Store at -20°
     实验操作
    细胞实验[2]:

    细胞系

    人类皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)细胞系

    溶解方法

    在DMSO中的溶解度>10 mM。为了获得更高的浓度,可以将离心管在37℃加热10分钟和/或在超声波浴中震荡一段时间。原液可以在-20℃以下储存几个月。

    反应时间

    应用

    在HH、HuT78、MJ、MylA和SeAx细胞中,vorinostat剂量依赖地减少细胞增殖,IC50值分别为0.146 μM、2.062 μM、2.697 μM、1.375 μM和1.510 μM。

    动物实验[3]:

    动物模型

    Eμ-myc淋巴瘤C57BL/6小鼠

    剂量

    Eμ-myc淋巴瘤C57BL/6小鼠注射vorinostat(200 mg/kg i.p.),在指点时间点后收获淋巴细胞,并用FACS分析确定淋巴结中肿瘤细胞的百分比。

    注意事项

    请测试所有化合物在室内的溶解度,实际溶解度和理论值可能略有不同。这是由实验系统的误差引起的,属于正常现象。

    References:

    [1.][1] Wozniak M B, Villuendas R, Bischoff J R, et al. Vorinostat interferes with the signaling transduction pathway of T cell receptor and synergizes with PI3K inhibitors in cutaneous T-cell lymphoma. haematologica, 2010: haematol. 2009.013870.

    [2.][2] Lindemann R K, Newbold A, Whitecross K F, et al. Analysis of the apoptotic and therapeutic activities of histone deacetylase inhibitors by using a mouse model of B cell lymphoma. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2007, 104(19): 8071-8076.

    产品描述

    Vorinostat (Suberoylanilide hydroxamic acid, SAHA)是组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的YZ剂,在表观遗传或非表观遗传调控中起重要作用,诱导生长停滞,分化和肿瘤细胞的凋亡[1]。Vorinostat是一个小分子化合物,分子式为C14H20N2O3,分子量为264.3。HDACYZ剂诱导细胞凋亡的主要机制是内在凋亡途径的激活。HDACYZ剂通过调节Bcl-2家族蛋白的表达和诱导线粒体细胞色素C的释放,从而激活内在的凋亡途径,诱导细胞凋亡[2]。

    参考文献:
    [1] Hui-ming Z, Qian-hai D, Wei-ping C, Ru-bin L.  Vorinostat, a HDAC inhibitor, showed anti-osteoarthritic activities through inhibition of iNOS and MMP expression, p38 and ERK phosphorylation and blocking NF-kB nuclear translocation. International Immunopharmacology. 2013, 17. 329-335.
    [2] Norihisa U, Sayaka K, Hisanori M, Katsuhiko Y, Airo T.  Requirement of p38 MAPK for a cell-death pathway triggered by vorinostat in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Cancer Letters. 2012, 315. 112-121.

    温馨提示:不可用于临床ZL。
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